La myéline est la cible principale du mécanisme pathologique. Sa destruction, sous l'effet de phénomènes inflammatoires, est à l'origine d'un défaut de transmission de l'influx nerveux.
Dans un second temps, l'inflammation disparaît pour céder la place à des mécanismes de réparation sous la dépendance des oligodendrocytes. L'amélioration consécutive de la conduction nerveuse est accompagnée d'une disparition plus ou moins complète des signes neurologiques. Néanmoins, la nouvelle myéline reste souvent moins efficace que l'ancienne pour transmettre l'information.
Les plaques sont les lésions consécutives aux épisodes d'inflammation (plaques actives) et de réparation de la myéline (plaques cicatricielles). On les retrouve dans la substance blanche ou à la jonction substance blanche/substance grise.
Par ailleurs, il a été démontré que parallèlement à ces phénomènes inflammatoires, apparaît précocement une altération de l'axone. Celui-ci serait fragilisé par la destruction de la myéline qui n'assurerait plus son rôle protecteur et nutritif. Cette dégradation explique probablement la phase de progression continue constatée chez la moitié des patients après 15 ans d'évolution. |
